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      心肺復(fù)蘇模擬人
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      脊椎典型病變模型,腰椎骨質(zhì)疏松癥模型


       骨質(zhì)疏松模型

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      脊椎典型病變模型,腰椎骨質(zhì)疏松癥模型
          骨質(zhì)疏松癥是一種以全身性骨量減少及骨組織顯微結(jié)構(gòu)損壞為特征,并引發(fā)骨脆性增加和骨骼的負(fù)載功能減弱,易于骨折為特征的代謝性骨病。在眾多的骨密度測量方法中,定量CT是唯一選擇性測量松質(zhì)骨骨密度的方法,而椎體的主體幾乎都是由松質(zhì)骨組成,其代謝轉(zhuǎn)換率是皮質(zhì)骨的8倍,骨量變化可早期出現(xiàn)。它排除了周圍骨皮質(zhì)和鄰近組織對測量結(jié)果的影響,利用了CT機(jī)的三維成像技術(shù)實(shí)現(xiàn)了真正的體積骨礦密度的測量。QCT—BMD測得的數(shù)值通過演算得到兩個(gè)重要參數(shù)T值和Z值。T值表示與20歲同性別體健者平均值相比的標(biāo)準(zhǔn)值的偏差,Z值表示與同性同齡人平均值相比的標(biāo)準(zhǔn)偏差,T值對診斷骨質(zhì)疏松癥最有意義,Z值則主要反映骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度。與其他方法相比,QCT整體骨BMD診斷骨質(zhì)疏松癥效果最好。
          LDH是骨科常見疾病,成年人從20歲椎間盤便逐漸開始出現(xiàn)退行性變,髓核的粘多糖蛋白復(fù)合體開始減少并趨向膠原化,其水分含量不斷下降,纖維環(huán)喪失應(yīng)有的堅(jiān)韌性,并產(chǎn)生不同部位的薄弱環(huán)節(jié),在重力和剪切載荷的作用下,髓核向纖維環(huán)的薄弱環(huán)節(jié)突出產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀。隨著年齡的增大,其比例不斷提高,至50~70歲時(shí),腰椎間盤突出癥發(fā)病率大約為26.9%,與本實(shí)驗(yàn)結(jié)果基本一致;而本實(shí)驗(yàn)骨質(zhì)疏松癥組LDH的發(fā)病率為43.2%,明顯高于骨密度正常組。分析其原因歸結(jié)于以下幾種因素:①腰椎骨質(zhì)疏松使椎體的承受壓力下降,椎間盤所承受的壓力增大,降低椎間盤的彈性,髓核受到壓縮,環(huán)狀纖維所受到的離心力加大,使纖維受到拉伸,當(dāng)此力超過承受的范圍時(shí),導(dǎo)致髓核突出。②腰椎骨質(zhì)疏松癥引發(fā)的椎體滑脫,脊柱側(cè)彎以及椎體不穩(wěn),均可以導(dǎo)致局部異常的應(yīng)力增高直接損傷椎間盤結(jié)構(gòu)。從解剖學(xué)與生物力學(xué)角度分析,腰椎間盤的纖維環(huán)前側(cè)及左右兩側(cè)均較厚,相對薄弱的突破口是在后側(cè)與后外側(cè),所以引發(fā)纖維環(huán)的后外側(cè)破裂和髓核的后突。③椎體松質(zhì)骨應(yīng)力集中于與軟骨終板的中央部位,而終板的應(yīng)力集中部位為中央偏后。該部位的高應(yīng)力狀態(tài)可以造成椎體松質(zhì)骨的微小骨折而使髓核的營養(yǎng)供應(yīng)發(fā)生障礙,從而導(dǎo)致椎間盤發(fā)生退變。還有學(xué)者提出在椎體松質(zhì)骨,纖維環(huán)與髓核之間存在液體的相互流動(dòng),異常的力學(xué)因素可使流動(dòng)類型發(fā)生變化,并影響軟骨終板與骨的通透性,進(jìn)而破壞髓核的營養(yǎng)供應(yīng)。即使松質(zhì)骨的微小骨折愈合,該部位的通透性也將受到影響,從而導(dǎo)致椎間盤的退變。
          綜上所述,骨質(zhì)疏松癥和腰椎間盤突出癥均可發(fā)生在老年人群,隨著我國人口老齡化日益嚴(yán)重,老年骨質(zhì)疏松癥患者椎間盤突出的發(fā)病率明顯上升,研究兩病的相關(guān)性日益受到重視。本研究認(rèn)為骨質(zhì)疏松癥對椎間盤突出癥的發(fā)病率有顯著的影響,椎間盤突出癥對骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率是否也具有顯著的影響有待進(jìn)一步研究。










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